Реферат На Тему Холера

Posted on
Реферат На Тему Холера 3,9/5 7159reviews
  • Кафедра медично. Реферат на тему. Холера - гостре захворювання .
  • Холера - острая, вызываемая холерными вибрионами. Также смотрите статьи по теме Особо опасные инфекции: · Бешенство · Желтая лихорадка.

Холера — Википедия. Холе. Характеризуется фекально- оральным механизмом заражения, поражением тонкого кишечника, водянистой диареей, рвотой, быстрой потерей организмом жидкости и электролитов с развитием различной степени обезвоживания вплоть до гиповолемического шока и смерти.

 Реферат На Тему Холера

Распространяется, как правило, в форме эпидемий. Эндемические очаги располагаются в Африке, Латинской Америке, Индии и Юго- Восточной Азии. Образ смерти, выкашивающей смертельно больных холерой. Обложка журнала начала XX века.

 Реферат На Тему Холера Реферат На Тему Холера

Человечество на протяжении всей своей истории время от времени страдало от разрушительных вспышек холеры. Все пандемии холеры распространялись по миру из долины Ганга, где болезнь хорошо известна с античности.

Описание холеры - кишечной антропонозной инфекции, вызываемой бактериями вида Vibrio cholerae: причины, особенности и лечение болезни. Холера – особо опасная кишечная инфекция, которая вызывается холерным вибрионом. Она поражает преимущественно тонкий .

Неизменная жара, загрязнение речных вод и массовое скопление людей у рек во время таких церемоний, как кумбха- мела, способствовали распространению заболевания по Индийскому субконтиненту. Хотя в Европе о холере писали ещё Гиппократ и Гален. С 1. 81. 7 года начинается волна непрерывных пандемий, которые унесли в XIX веке больше человеческих жизней, чем вспышка любой другой болезни. Существует предположение, что причиной пандемий стала мутация возбудителя холеры, произошедшая в Бенгалии в «год без лета» и вызванная аномальными погодными условиями 1. В одном Бангкоке погибло не менее 3. Только аномально холодная зима 1. Европу. Вторая пандемия вспыхнула на равнинах Ганга в 1.

Усовершенствование путей сообщения, непрерывные передвижения армий и колониальная торговля облегчали распространение заболевания между странами. Во время этой пандемии болезнь впервые проникла в Европу, в США, в Японию.

Пик эпидемии в России пришёлся на вторую половину 1. Невежественные люди принимали отряды, занимавшиеся дезинфекцией колодцев хлорной известью, за отравителей и врывались в поисках врагов в казённые больницы — по стране прокатилась волна холерных бунтов.

Третья пандемия пришлась на 1. Только в России число жертв превысило миллион человек. Эта эпидемия была самой смертоносной в XIX веке.

Заражение в сентябре 1. Лондона шокировало викторианскую Англию и, благодаря исследованиям Дж. Сноу, стимулировало усовершенствование систем водоснабжения и канализации. Всего учёными выделяется семь пандемий холеры: Первая пандемия, 1. Вторая пандемия, 1. Третья пандемия, 1. Четвертая пандемия, 1.

Пятая пандемия, 1. Шестая пандемия, 1. Седьмая пандемия, 1. В 1. 90. 5 году на карантинной станции Эль- Тор был выделен новый вид возбудителя, получивший название в честь станции.

Седьмая пандемия, в отличие от предыдущих, вызвана вибрионом Эль- Тор. С началом пандемий стали формироваться научные знания о холере. Когда болезнь ударила по частям британской армии, расквартированным в Индии, появились первые исследования, направленные на лучшее понимание причин возникновения и распространения этой болезни и способов её адекватного лечения. Однако до середины XX века холера оставалась одной из наиболее опасных эпидемических болезней, уносившей сотни тысяч и даже миллионы жизней.

В современном мире холера уже не представляет такой опасности, какую представляла раньше, однако до сих пор регистрируют отдельные случаи и даже вспышки эпидемии холеры в развивающихся и в бедных странах, особенно при массовых стихийных бедствиях, например, при землетрясениях. Так, начавшаяся в октябре 2. Гаити затронула 7 % населения этого государства и по состоянию на май 2.

Распространение. Различают два биовара (биотипа) этой серогруппы: классический (Vibrio cholerae biovar cholerae) и Эль- Тор (Vibrio cholerae biovar eltor). По морфологическим, культуральным и серологическим характеристикам они сходны: короткие изогнутые подвижные палочки, имеющие жгутик, грамотрицательные аэробы, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, спор и капсул не образуют, растут на щелочных средах (p.

H 7,6- 9,2) при температуре 1. Холерные вибрионы Эль- Тор в отличие от классических способны гемолизировать эритроциты барана (не всегда). Каждый из этих биотипов по О- антигену (соматическому) подразделяется на серотипы. Серотип Инаба (Inaba) содержит фракцию С, серотип Огава (Ogawa) — фракцию B и серотип Хикодзима (Hikojima) — фракции А, B и С. Н- антиген холерных вибрионов (жгутиковый) — общий для всех серотипов.

Холерные вибрионы образуют холерный токсин (англ. CTX) — белковый энтеротоксин. Vibrio cholerae non- O1 вызывают различной степени тяжести холероподобную диарею, которая также может закончиться летальным исходом.

Как пример можно привести большую эпидемию, вызванную Vibrio cholerae серогруппы О1. Bengal. Она началась в октябре 1. Творческий Проект Фартук 5 Класс здесь. Распространение. Эти заболевания происходили главным образом в развивающихся странах.

В начале 1. 98. 0- х уровень смертности оценивается как превышающий 3 миллиона в год. Точное количество случаев заболевания оценить трудно, поскольку о многих из них не сообщается из- за опасений, что вспышки холеры могут оказать негативный эффект на приток туристов в этих странах. В настоящее время холера продолжает носить эпидемический и эндемичный характер во многих регионах мира. Источником инфекции является человек — больной холерой и здоровый (транзиторный) вибриононоситель, выделяющие в окружающую среду Vibrio cholerae с фекалиями и рвотными массами.

Большое значение для распространения заболевания играют здоровые вибриононосители. Соотношение носители/больные может достигать 4: 1 при варианте Vibrio cholerae O1 и 1. O1 Vibrio cholerae (НАГ- вибрионы). Заражение происходит главным образом при питье необеззараженной воды, заглатывании воды при купании в загрязнённых водоёмах, во время умывания, а также при мытье посуды заражённой водой. Заражение может происходить при употреблении пищи (алиментарная контаминация), инфицированной во время кулинарной обработки, её хранения, мытья или раздачи, особенно продуктами, не подвергающимися термической обработке (моллюски, креветки, вяленая и слабосоленая рыба). Возможен контактно- бытовой (через загрязнённые руки) путь передачи.

Кроме того, холерные вибрионы могут переноситься мухами. При распространении заболевания важную роль играют плохие санитарно- гигиенические условия, скученность населения, большая миграция населения. Здесь надо отметить эндемичные и завозные очаги холеры. В эндемичных районах (Юго- Восточная Азия, Африка, Латинская Америка) холера регистрируется в течение всего года.

Завозные эпидемии связаны с интенсивной миграцией населения. В эндемичных районах чаще болеют дети, так как взрослое население уже обладает естественно приобретённым иммунитетом. В большинстве случаев подъём заболеваемости наблюдают в тёплый сезон. Примерно у 4—5 % выздоровевших больных формируется хроническое носительство вибриона в желчном пузыре. Это особенно характерно для лиц пожилого возраста. После перенесённой болезни в организме переболевших вырабатывается иммунитет, что не исключает заражение другими серотипами Vibrio cholerae. Симптомы заболевания вызываются не самим холерным вибрионом, а продуцируемым им холерным токсином.

Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт. Часть вибрионов гибнет в кислой среде желудка под воздействием соляной кислоты.

Если микроорганизмы преодолевают желудочный барьер, то они проникают в тонкий отдел кишечника, где, найдя благоприятную щелочную среду, начинают размножаться. У больных холерой возбудитель может быть обнаружен на всем протяжении желудочно- кишечного тракта, но в желудке при р.

Н не более 5,5 вибрионы не обнаруживаются. Вибрионы колонизируют поверхность эпителия тонкого отдела кишечника, не проникая, однако, внутрь его и выделяют холерный токсин (англ.

CTX) — белковый энтеротоксин, состоящий из двух частей: субъединицы А и субъединицы В. Субъединица В соединяется с рецептором — ганглиозидом GM1, находящемся на поверхности эпителиальных клеток.

После прикрепления субъединицы В к ганглиозиду субъединица А проникает через мембрану внутрь эпителиальной клетки. Активированная субъединица А (А1) транспортирует АДФ- рибозную половину расщеплённого никотинамидадениндинуклеотида (НАД) на регуляторный белок аденилатциклазного комплекса, находящегося на внутренней стороне мембраны эпителиоцита. В результате происходит активация аденилатциклазы, приводящая к повышению содержания циклического аденозинмонофосфата (ц.

АМФ) — одного из внутриклеточных стимуляторов кишечной секреции. Присутствие повышенного ц. АМФ ведёт к выделению в просвет кишечника огромного количества изотонической жидкости с низким содержанием белка и высокой концентрацией ионов натрия, калия, хлоридов, гидрокарбонатов.

Развивается диарея, рвота и обезвоживание. Потеря жидкости, гидрокарбонатов и калия ведёт к развитию метаболического ацидоза, гипокалиемии. Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 суток, чаще 2. Тяжесть заболевания варьирует — от стёртых, субклинических форм до тяжёлых состояний с резким обезвоживанием и смертью в течение 2. По данным ВОЗ «многие пациенты, инфицированные V.

В 8. 0—9. 0 % тех случаев, когда развивается болезнь, она принимает формы лёгкой или средней тяжести, которые трудно клинически отличить от других форм острой диареи. Менее чем у 2. 0 % заболевших людей развивается типичная холера с признаками умеренного или тяжёлого обезвоживания».

Обезвоживание не превышает 1—3 % массы тела (дегидратация 1- й степени). Самочувствие больного удовлетворительное. Жалобы на сухость во рту, повышенную жажду, мышечная слабость. Такие больные не всегда обращаются за медицинской помощью, чаще всего их обнаруживают в очагах. Через 1—2 дня все клинические признаки исчезают, хотя вибриононосительство еще некоторое время остаётся. Начало заболевания острое, с частым стулом (до 1.

При поносе отсутствует боль в животе, тенезмы. Иногда могут быть незначительные боли в области пупка, дискомфорт, урчание и «переливание жидкости» в животе. Вскоре к поносу присоединяется обильная рвота без тошноты. Нарастает обезвоживание, потеря жидкости составляет 4—6 % массы тела (дегидратация 2- й степени). Появляются судороги отдельных групп мышц. Голос становится сиплым. Больные жалуются на сухость во рту, жажду, слабость.

Отмечается цианоз губ, иногда акроцианоз. Тургор кожи уменьшается.